Асбестозом называют тяжелое заболевание — диффузный интерстициальный фиброз легких, которое появляется по причине продолжительного вдыхания неорганических частиц асбеста и может развиваться на протяжении одного, двух и более десятков лет. Асбестоз относится к пневмокониозам — необратимым и неизлечимым профессиональным заболеваниям легких, и имеет хроническое прогрессирующее течение.

Асбестоз

При заболевании существует высокий риск возникновения злокачественной опухоли – мезотелиомы плевры или рака лёгких, особенно высокий на фоне курения.

Ткань легкого при асбестозе

Асбестоз характеризуется фиброзом респираторных бронхиол и лучше всего диагностируется по интерстициальному фиброзу в базальных отделах, а также по наличию плевральных бляшек. Интенсивнее всего процесс локализуется в задних базальных субплевральных отделах легких.

Плевральные бляшки

Рентгенография легких больного асбестозом может показывать внутренние изменения до 10–20%, и наличие плевральных бляшек до 25%. 

У больных имеет место тенденция к росту изменений нижних долей легких, в отличие, например, от курильщиков, у которых изменения претерпевают верхние доли. Вот почему, вследствие общей нагрузки на легкие, сочетание с курением является значительным фактором риска появления на фоне асбестоза других легочных заболеваний, в том числе онкологических. 

Утолщение плевры

Существуют многочисленные примеры, когда аксиальная КТВР (Компьютерная Томография Высокого Разрешения) показывает у мужчин старше 50 лет, имевших продолжительный контакт с асбестом, утолщение и обызвествление плевры задних отделов с обеих сторон легких, а также ретикулярные изменения в их субплевральных отделах. Исследования периодически визуализируют объемные образования в нижних легочных долях, проявляющиеся одновременно с уменьшением объема легкого, и иногда сопровождающиеся таким легко различаемым на снимках эффектом как «хвост кометы». В процессе КТВР часто фиксируются и субплевральные тяжи, но это не свидетельствует о наличии асбестоза однозначно.

На фоне диффузных двухсторонних ретикулярных изменений органов грудной клетки, как показывают рентгенограммы, происходит уменьшение объема легких, а также фиксируются обызвествленные плевральные бляшки над диафрагмой. 

Бронхоэктазии

Аксиальная КТВР показывает у пациентов, больных асбестозом, множественные двусторонние ретикулярные изменения на базе тракционного бронхоэктаза, что сопровождается визуальным эффектом «сотовых легких», относящимся к субплевральным базальным отделам. Обызвествленные плевральные бляшки, не свойственные ИЛФ (Идиопатическим Легочным Фиброзам), достаточно достоверно свидетельствуют о состоянии асбестоза.

Ретикулярные затемнения на снимках говорят о таких, наиболее типичных отклонениях, как утолщение междольковой перегородки или внутридолькового тяжа. Субплевральные точечные очаги или разветвления могут свидетельствовать о таких проявлениях асбестоза как фиброзы тканей вокруг периферических дыхательных путей, вызванные накоплением микроскопических волокон асбеста. 

Сотовое легкое

Если процесс заходит далеко, и ситуация запущена, КТВР фиксирует тракционный бронхоэктаз, сопровождающийся эффектом «сотового легкого», что свидетельствует о начавшейся локализации волокон асбеста и поражениях периферических базальных отделов легких.

Проявление плевральных бляшек на снимках дает возможность отличить ИЛФ от асбестоза, а эффект «сотового легкого» и тракционные бронхоэктазы при асбестозе возникают значительно реже, чем при ИЛФ. 

КТ-скрининг при спонтанной выборке показывает объемные образования в легких у 10% людей, продолжительно взаимодействующих с асбестом. Попавшие в поле зрения медиков пациенты обнаруживают клинические проявления асбестоза на рентгенограммах органов грудной клетки в 80%, а при более точной КТВР в 96 % случаев. При этом пациенты без клинических признаков асбестоза, а также без изменений на рентгенограммах могут показывать ложноотрицательные результаты на ранних стадиях асбестоза, примерно в 25% случаев, даже при обследовании методом КТВР.

Рак легких

Взаимодействие с асбестом как основной фактор риска появления рака легких приводит к образованию злокачественной мезотелиомы плевры, которая диагностируется методом проведения аксиальной КТ. У курильщиков с большим стажем и курения, и контакта с асбестом, часто определяются первичный мелкоклеточный рак легких и наблюдается эффект «сотового легкого» в субплевральных отделах. Имеет место визуализация плевральных бляшек, свидетельствующих об асбестозе, а также объемных образований. Продолжительный контакт с асбестом увеличивает вероятность появления рака легкого в разы, и в авангарде группы риска здесь находятся курильщики. Сложностью в постановке диагноза является и то, что КТ-картина запущенного асбестоза может имитировать идиопатический легочный фиброз, и существенно затруднять этим диагностику. 

В ходе проведения дифференциальной диагностики легочного асбестоза попутно различают следующие виды заболеваний:
  • Идиопатический легочный фиброз – специфическую форму хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии с ретикулярными изменениями и эффектом «сотового легкого», наличием тракционных бронхиолоэктаз в базальных субплевральных отделах при отсутствии плевральных бляшек; 
  • Прогрессирующий системный склероз легких с проявлениями затемнений в базальных субплевральных отделах при отсутствии плевральных бляшек, частом появлении псевдобляшек и утолщении плевры; 
  • Ревматоидный артрит и эрозию суставных поверхностей с появлением затемнений, похожих на «матовое стекло», и ретикулярных изменений в базальных субплевральных отделах легких при отсутствии плевральных бляшек; 
  • Гиперчувствительный пневмонит, представляющий собой фиброз верхних отделов легких и менее выраженный в базальных отделах, при отсутствии плевральных бляшек;
  • Медикаментозно-индуцированное заболевание легких, проявляющееся в различных интерстициальных фиброзах при отсутствии плевральных бляшек;
  • Лимфогенный карциноматоз с нодулярным утолщением междольковых перегородок и перибронховаскулярных тканей, проявляющийся в плевральном выпоте и лимфаденопатиях, при отсутствии плевральных бляшек. 
На рентгенограммах органов грудной клетки в прямой проекции у пациентов с асбестозом визуализируются множественные обызвествленные плевральные бляшки, не сливающиеся друг с другом. Вовлечение плевры над центральными отделами диафрагмы в воспалительный процесс является патогномоничным признаком асбестоза. Об этом же, косвенно, свидетельствует и уменьшение объема легких на фоне выраженных диффузных двухсторонних ретикулярных изменений с преимущественным поражением базальных отделов.  

Плотные кальцинаты на плевре

Также на аксиальной КТ, у тех же пациентов, визуализируются плотные кальцинаты на плевре, покрывающей центральные сухожильные отделы диафрагмы с обеих сторон, на фоне субплевральных ретикулярных изменений и эффекта «сотового легкого», что представляет собой не что иное, как патогномоничную картину асбестоза.  

На аксиальной КТВР определяются распространенные субплевральные 
ретикулярные изменения и плевральные бляшки на фоне общей «мозаичной» картины, которая может быть обусловлена заболеваниями периферических дыхательных путей.  Так же определяются двусторонние субплевральные ретикулярные изменения, такие как утолщение междольковых перегородок и внутридольковые тяжи.
На аксиальной КТВР при этом, у тех же пациентов, определяются диффузные ретикулярные изменения в базальных отделах и множественные обызвествленные плевральные бляшки, некоторые над центральными отделами диафрагмы. В подобной ситуации, если асбестоз настолько запущен, эффективные варианты лечения отсутствуют. 

Патологическая картина заболевания имеет следующие общие характеристики 
в части сопутствующих изменений: асбестоз-ассоциированное заболевание плевры несет множественные несообщающиеся бляшки на плевре с выраженным вовлечением центральных отделов плевры диафрагмальной. Признаки и развитие заболевания выражаются в плевральном выпоте, диффузном утолщении плевры, округлом ателектазе, раке легкого, чаще наступающем в виде злокачественной мезотелиомы плевры.

Асбест в легких

Необходимо сказать и несколько слов о материале, который служит первопричиной симптомов, проявлений, признаков, патологических изменений и развивающихся далее онкологических заболеваний. Это асбест – устойчивый к высоким температурам, гибкий и прочный материал с высокой сопротивляемостью к растяжению. Асбест представляет собой целую группу минералов, которая делится на два типа: 
  • хризотиловый или белый асбест, наиболее распространенный, с длинными волокнами, более 100 мкм, более 20–40 мкм в диаметре; 
  • амфиболовый, еще более опасный, а потому повсеместно запрещенный к использованию асбест, существующий в таких разновидностях как крокидолит (голубой асбест), амозит (коричневый асбест), антофиллит, тремолит и актинолит. 
Волокна асбеста имеют свойство накапливаться преимущественно в нижних отделах легких из-за гравитационного воздействия. Эти микроволокна не удаляются лимфой из респираторных бронхиол, и в этом состоит основная проблема. Наиболее опасными являются крупные волокна, которые из-за своих размеров не поддаются активности макрофагов.

Работа на фабрике по переработке асбеста

Длительный контакт с асбестом на заводах и фабриках по производству строительных материалов, асбестоцементных труб, на судостроительных верфях или при строительстве объектов, прокладке изоляции, при высокой концентрации асбестовой пыли приводит к профессиональным заболеваниям, в полной мере проявляющимся иногда через десятки лет. Микроскопические частицы асбеста  накапливаются в организме и стимулируют воспалительные процессы. При ранних фиброзах происходит поражение респираторных бронхиол, а при накапливании большого количества микрочастиц и микроволокон асбеста наступает асбестоз.

Асбестоз признаки

Клиническими особенностями асбестоза является постепенное развитие диспноэ, сухой кашель, хрипы на высоте вдоха, а также снижение диффузионной способности и скорости прохождения воздуха в периферических дыхательных путях.

Демографически асбестозу, как профессиональному заболеванию, подвержены мужчины. Латентный период асбестоза может занимать два-три и более десятков лет. При медленном прогрессе заболевания обратный регресс, к сожалению, не наблюдается. Летальный исход при установленном асбестозе прямо пропорционален тяжести фиброза легочных тканей.

В отдельных случаях лечение асбестоза не требуется. Это может быть связано с отсутствием новообразований и степенью тяжести заболевания. Разумеется, необходимо принятие таких мер, как отказ от курения, и, прежде всего, контакта с канцерогенным возбудителем заболевания – асбестом.  В случае поставленного диагноза – асбестоз – ни контроль за уровнем асбеста в воздухе на рабочем месте, ни компенсации организму человека уже не помогут. 

Пострадавший может жить с этим заболеванием продолжительное время только отказавшись от факторов дальнейшего развития болезни.